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中科院微生物所科普:抗生素為何不能抗病毒

發(fā)稿時(shí)間:2020-01-31 14:45:00 來源:中國(guó)新聞網(wǎng) 中國(guó)青年網(wǎng)

顯微鏡下的細(xì)菌尺寸。 中科院微生物所/供圖

  (抗擊新型肺炎)中科院微生物所科普:抗生素為何不能抗病毒

  中新網(wǎng)北京1月31日電 (記者 孫自法)當(dāng)前,新型冠狀病毒感染肺炎疫情引發(fā)廣泛關(guān)注,公眾在做好自我防護(hù)的同時(shí)也會(huì)聽到“目前沒有特效藥物”的消息,對(duì)此,有人會(huì)問:病毒和細(xì)菌到底有什么異同?為什么不能用抗生素治療呢?為何不能用抗生素殺病毒?

  針對(duì)這些問題和疑惑,中國(guó)科學(xué)院微生物研究所(中科院微生物所)組織該所科研專家予以解析和回應(yīng)——

新型冠狀病毒電鏡圖。 中科院微生物所/供圖

  同是地球上微小生物

  專家介紹說,細(xì)菌和病毒都是微生物,微生物作為地球上最小的生命形式,人們總是忽略它們的存在,可就是這微小的生物時(shí)時(shí)刻刻刷著“存在感”,人類一不留神就會(huì)被它們感染。

  細(xì)菌是細(xì)胞,有細(xì)胞壁,有DNA,有細(xì)胞器,可以自行生產(chǎn)合成需要的酶并且代謝,可以自行分裂繁殖。而病毒比細(xì)菌小很多了,主要結(jié)構(gòu)是蛋白質(zhì)衣殼和內(nèi)部的遺傳物質(zhì)(DNA或者RNA),而且病毒不能自我復(fù)制。病毒需要通過感染宿主細(xì)胞來復(fù)制自身的遺傳物質(zhì),然后釋放出更多的子代病毒去感染其它的宿主細(xì)胞。

  細(xì)菌可以是無害甚至有益于人體健康的,是可以獨(dú)立生存的。而病毒存在的目的就是復(fù)制自己,所以它不感染宿主就沒有存在的意義,可謂是最純粹的“自私的基因”。

金黃色葡萄球菌寄生圖。 中科院微生物所/供圖

  兩者大小相差約1000倍

  中科院微生物所專家表示,廣義的細(xì)菌即為原核生物,雖為細(xì)胞結(jié)構(gòu),但和人的細(xì)胞結(jié)構(gòu)還是有很大差異的,它們結(jié)構(gòu)更加簡(jiǎn)單,沒有細(xì)胞核,只有DNA的聚集區(qū)——擬核。細(xì)菌一般為球狀、桿狀、螺旋狀等等,人們給它命名的時(shí)候也不忘加上形狀的描述,比如大腸桿菌、乳酸桿菌、金黃色葡萄球菌等(酵母菌是真菌,所以名字中沒有形狀)。

  目前已知最小的細(xì)菌只有0.2微米長(zhǎng),因此只能在顯微鏡下看到它們,而世界上最大的細(xì)菌可以用肉眼直接看見,有0.2-0.6毫米大,是一種叫納米比亞嗜硫珠菌的細(xì)菌。

  病毒(virus)則是由一個(gè)核酸分子(DNA或RNA)與蛋白質(zhì)構(gòu)成的非細(xì)胞形態(tài),靠寄生生活的介于生命體及非生命體之間的有機(jī)物種,它進(jìn)入細(xì)胞后表現(xiàn)的DNA的復(fù)制等新陳代謝確實(shí)是生命體的特征,而離開細(xì)胞后它只是一個(gè)沒有生命的結(jié)晶體。

  大多數(shù)病毒的直徑在10-300nm(納米),一些絲狀病毒的長(zhǎng)度可達(dá)1400nm,但其寬度卻只有約80nm。大多數(shù)的病毒無法在光學(xué)顯微鏡下觀察到,而掃描或透射電子顯微鏡是觀察病毒顆粒形態(tài)的主要工具。病毒和細(xì)菌相比,二者的大小相差約1000倍。

病毒復(fù)制示意圖。 中科院微生物所/供圖

  入侵人體招數(shù)不同

  科學(xué)家稱,細(xì)菌中有許多“好人”,其中腐生細(xì)菌是生態(tài)系統(tǒng)中重要的分解者,使碳循環(huán)能順利進(jìn)行;部分細(xì)菌會(huì)進(jìn)行固氮作用,使氮元素得以轉(zhuǎn)換為生物能利用的形式。乳酪及酸奶和酒釀的制作、部分抗生素的制造、廢水的處理等,都與細(xì)菌有關(guān)。在生物科技領(lǐng)域中,細(xì)菌也有著廣泛的運(yùn)用。當(dāng)然,細(xì)菌中的“壞人”就是許多的病原菌了,包括肺結(jié)核、炭疽病、鼠疫等疾病都是由細(xì)菌所引發(fā)。

  細(xì)菌和人體主要為寄生關(guān)系,就致病菌而言,由于大多數(shù)細(xì)菌有自己的代謝系統(tǒng),細(xì)菌入侵人體后是可以寄生在人體正常細(xì)胞之間的。細(xì)菌奪取了機(jī)體所必須的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì);細(xì)菌的生長(zhǎng)產(chǎn)生各種各樣的代謝產(chǎn)物打亂了機(jī)體的生理平衡;甚至細(xì)菌的體積也成為致病的因素,干擾和破壞細(xì)胞的功能,因此,在一些疾病中,僅細(xì)菌的增殖就造成致命的后果。

  病毒入侵人體可能是來源于一次打噴嚏,或者一次身體接觸。病毒需要寄生在活的宿主細(xì)胞之內(nèi),依賴于宿主細(xì)胞提供病毒復(fù)制過程中所需要的原料體系、能量和場(chǎng)所。當(dāng)一個(gè)病毒準(zhǔn)備感染宿主細(xì)胞時(shí),其需要以下六個(gè)步驟完成其增殖活動(dòng),分別是吸附、侵入、脫殼、生物合成、組裝和釋放。

  吸附:病毒通過識(shí)別宿主細(xì)胞膜表面特有的受體蛋白分子來“盯上”目標(biāo)細(xì)胞(比如新型冠狀病毒病毒識(shí)別的是人呼吸道和肺部細(xì)胞表面的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2-ACE2);侵入:然后病毒要么通過某種方式進(jìn)入宿主細(xì)胞(如膜融合),要么直接將遺傳物質(zhì)注入宿主細(xì)胞之內(nèi);脫殼:緊接著病毒感染性核酸從衣殼內(nèi)被釋放出來;生物合成:“馬不停蹄”地進(jìn)行生物合成——根據(jù)基因指令,并借助宿主細(xì)胞提供的原料、能量和場(chǎng)所來合成病毒的核酸和蛋白質(zhì);組裝:新合成的病毒核酸和蛋白質(zhì)會(huì)組裝成子代病毒;釋放:子代病毒釋放到宿主細(xì)胞外。

  人體的防御和反擊

  專家指出,不論細(xì)菌還是病毒都要突破人體的重重防線才能夠完成入侵,但人體終將發(fā)現(xiàn)它們的存在,人類的免疫系統(tǒng)有著自己的防護(hù)措施和預(yù)警機(jī)制。

  第一道防線:皮膚和粘膜。人類保護(hù)自己的方式首先是防御,通過皮膚和粘膜使人體形成了一個(gè)相對(duì)密閉的系統(tǒng),當(dāng)有害物質(zhì)將要侵入人體時(shí),皮膚和黏膜將外界致病因素阻擋在體外。

  第二道防線:殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞。粘膜表面和人體內(nèi)部總是有著殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞在“巡邏”,防范病原體的入侵。以溶菌酶來舉例,它能夠破壞細(xì)菌的細(xì)胞壁,導(dǎo)致細(xì)胞壁破裂內(nèi)容物逸出而使細(xì)菌溶解,還可與帶負(fù)電荷的病毒蛋白直接結(jié)合,與DNA、RNA、脫輔基蛋白形成復(fù)鹽,使病毒失活。因此,該酶具有抗菌、消炎、抗病毒等作用。

  第三道防線:特異性免疫。當(dāng)強(qiáng)大的病原體突破了前兩道防線后,人體的反攻才剛剛開始。通過吞噬細(xì)胞的吞噬和特殊的免疫細(xì)胞(T細(xì)胞)的分析,人體生產(chǎn)出了可以特異性識(shí)別入侵物的抗體,抗體可以讓病原體黏連在一起不再具有入侵性,最終暴露在細(xì)胞間的病原菌會(huì)被殺滅。但入侵了細(xì)胞的病毒是否安全了呢?非也!人體可以精妙地識(shí)別哪個(gè)細(xì)胞被病毒感染了,進(jìn)而派出“殺手”殺死被感染的細(xì)胞,釋放細(xì)胞內(nèi)部的病毒,供抗原消滅。

  不過,人體的反擊是需要時(shí)間準(zhǔn)備的,病原體就會(huì)通過這樣的時(shí)間間隙大肆入侵,占領(lǐng)人體。

青霉素化學(xué)結(jié)構(gòu)式。 中科院微生物所/供圖

  藥物治療輔助登場(chǎng)

  細(xì)菌感染一度成為人類最大的敵人,如當(dāng)年鼠疫在歐洲叫做“黑死病”,曾經(jīng)3年間就使歐洲人口減少三分之一;中國(guó)現(xiàn)在還將鼠疫和霍亂列為甲類傳染病。

  直到抗生素的發(fā)現(xiàn)和推廣,人類才控制了細(xì)菌感染的爆發(fā)。

  抗生素主要對(duì)細(xì)菌有殺滅作用,通過破壞細(xì)菌細(xì)胞的結(jié)構(gòu),如細(xì)胞壁、細(xì)胞膜、改變內(nèi)部代謝、阻礙核酸和蛋白質(zhì)合成等,進(jìn)而達(dá)到殺滅細(xì)菌的目的。

  但是,抗生素對(duì)病毒是無效的,因?yàn)榧?xì)菌和病毒的結(jié)構(gòu)完全不同。

  由于細(xì)菌擁有細(xì)胞壁,還有自己的核酸復(fù)制機(jī)器和核糖體,所以抗生素只要針對(duì)這些靶點(diǎn)設(shè)計(jì),就能保證殺傷細(xì)菌而對(duì)人類副作用很小。但是,病毒沒有細(xì)胞壁,沒有自己的核酸酶,也沒有核糖體,它所有的功能都依靠宿主細(xì)胞來完成,所以抗生素并不能殺死病毒。

  理想的抗病毒藥物是既能作用于病毒增值周期的某個(gè)或幾個(gè)環(huán)節(jié),予以干擾或阻斷,又不影響宿主細(xì)胞的正常代謝。如常見的藥物病毒唑,提供了大量核苷酸類似物,偷梁換柱取代了正常的核苷酸,使病毒失去了復(fù)制能力,起到了抑制病毒擴(kuò)增的作用(但對(duì)人體也有很大副作用)。另外,抗流感藥物奧司他韋是通過阻斷子代病毒的釋放而起效。

  針對(duì)這次疫情,中科院武漢病毒所和軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院的科研人員也在細(xì)胞水平上初步篩選出對(duì)新型冠狀病毒(2019-nCoV)有較好抑制作用的雷米迪維或倫地西韋(Remdesivir,GS-5734,抗埃博拉藥物II期臨床)、氯喹(Chloroquine,Sigma-C6628,抗瘧疾藥物)、利托那韋(Ritonavir,抗HIV藥物)。

  科學(xué)家提醒說,面對(duì)病毒的治療,人類始終沒有找到像抗生素一樣普適性特效藥,積極的治療都是調(diào)動(dòng)人體自身的免疫能力去對(duì)抗病毒,因?yàn)橹挥猩锉旧聿耪嬲萌绾螌?duì)抗生物。

原標(biāo)題:中科院微生物所科普:抗生素為何不能抗病毒
責(zé)任編輯:趙瑛
 
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